消瘦的病因及发病机制知识点

发布时间: 2019-11-07作者:小高浏览量:

消瘦

消瘦是指因疾病或其他原因导致体重较标准体重减少10%以上,并有皮下脂肪减少、肌肉萎缩。

一、病因及发病机制

(一)病因

发生消瘦的原因是摄入体内的营养物质减少,而机体对营养物质的消耗增加,形成负氮平衡。引起消瘦的病因通常有5种。

1.摄入的营养物质不足

营养物质是指糖类,如糖、淀粉;蛋白质,如动物蛋白肉类、蛋类、奶类,植物蛋白如谷类中的蛋白质;脂肪如动物油、植物油。

上述物质以食物的形式通过进食摄入体内,经消化、吸收、代谢等过程,以维持体内所需的能量。

若营养物质摄入不足,首先通过消耗体内的脂肪进行补充,进一步消耗体内的蛋白质,特别是骨骼肌的蛋白质。故出现皮下脂肪减少,肌肉萎缩,体重下降。

2.消化、吸收不良

虽然食物通过进食摄入体内,但因消化系统功能障碍,不能将食物进行消化,或者虽然食物可被消化,但不能被吸收,仍不能被机体利用,营养物质经粪便排出。

3.营养物质在体内利用障碍

如糖尿病,糖被机体吸收后,因胰岛素缺乏,不能被体内细胞充分利用,糖从尿中排出。

4.机体消耗营养物质增加

如甲状腺功能亢进,基础代谢可增加60%~100%。虽然患者食欲增加,但仍人不敷出,体重仍然下降。

大面积烧伤时,因有大量的血浆从创面渗出,而发生负氮平衡。

高热时,体温每升高1℃,则营养物质的代谢率可提高13%,加以病人食欲不好,高热持续较久,可使体重显著下降。

5.体质性消瘦

常生来即较消瘦,但无任何疾病的征象,可有家族史。

(二)常见疾病1.因摄入不足

(1)吞咽困难:因吞咽困难而影响进食。

1)口腔疾病:如口腔炎、咽炎、咽后壁脓肿、急性扁桃体炎、舌癌。

2)食管、贲门疾病:如食管癌、贲门癌。

3)神经肌肉疾病:如球麻痹、重症肌无力,可参阅本书“吞咽困难”。

(2)顽固性食欲不振

1)神经精神性疾病

A.神经性厌食:又称神经性厌食症,其主要表现为食欲极度缺乏,营养物质摄入很少,出现显著消瘦,但机体并无器质性疾病。发病前可有诱因,如失恋、家庭不和等,多见于女性。起初食欲不振较轻,逐渐发生厌食,对食物发生厌恶感,体重也随之减轻。可出现极度无力、贫血、营养不良、低血压、低体温、心率减慢,呈现全身衰竭、恶病质现象而危及生命。

B.反应性精神病:多发生于突然遭遇严重的精神刺激之后,发生抑郁状态。表现为情绪低落、悲观厌世、失眠、厌食、纳差,逐渐发生消瘦、乏力。也可出现焦虑、精神紧张,并可有自杀意向。

2)消化系统疾病

A.慢性萎缩性胃炎:此为常见的消化系统疾病,发病原因可能与幽门螺杆菌感染、免疫因素、酗酒、长期服用非甾体类消炎镇痛药等有关,发生慢性胃黏膜炎症性病变。

1973年,Strikland根据血清中有无抗胃壁细胞抗体将慢性萎缩性胃炎分为两型,即A型及B型。

B型慢性萎缩性胃炎在我国也发现有抗壁细胞抗体。

本病的临床表现与胃黏膜的病理改变的严重程度并不密切对应,在B型慢性萎缩性胃炎有时病理改变较重,而临床无症状或症状轻微。有时病理改变不重,但可出现明显的食欲不振、消瘦。

在A型胃炎,因胃主细胞及壁细胞发生严重损害,胃蛋白酶及胃酸分泌减少,可出现明显消化不良。

B.幽门梗阻:十二指肠或胃窦消化性溃疡、胃窦部肿瘤等,可引起幽门梗阻,可发生食物在胃内潴留,导致胃胀、食欲减退、纳差,严重者可发生恶心、呕吐,时久则出现营养不良性消瘦。

C.胃淀粉样变:在系统性淀粉样变患者,50%有胃部受累。由于淀粉样蛋白沉着于胃壁,胃壁增厚、僵硬,同时,胃的自主神经受损,胃张力减低、蠕动减弱、排空迟缓,食物在胃中潴留,引起上腹胀满、不适、食欲不振、纳差,导致营养不良,体重减轻。

D.糖尿病引起的胃轻瘫:本病于1958年首先由Kassander报道,用糖尿病性胃轻瘫描述糖尿病患者胃排空迟缓及无张力。发生的原因可能与迷走神经功能不全有关。

胃轻瘫可以无明显的临床表现,但重者也可出现上腹胀满、不适、反酸、烧心、食欲不振、纳差、恶心等症状。

胃肠X线钡剂造影可发现胃扩张、胃蠕动减弱,严重者可发现胃蠕动消失,并有明显的胃潴留现象。

E.胰腺疾病:如慢性胰腺炎、胰腺癌,可引起明显的食欲不振、纳差。发生食欲不振的原因与消化不良有关,也可能因饭后30分钟左右发生腹痛而不敢进食。

F.肝脏病变:如晚期肝硬化,可发生明显食欲不振、纳差。

3)呼吸系统疾病:由各种原因引起的肺功能不全,因缺氧及二氧化碳潴留,均可引起顽固的食欲不振、纳差,而发生明显的营养不良、消瘦,如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿。

4)循环系统疾病:各种原因引起心力衰竭时,若发生肝淤血,特别是发生心源性肝硬化(淤血性肝硬化)时,均可出现食欲不振、纳差,而发生负氮平衡,可由于发生水肿而体重增加,但实际上其有脂肪减少及明显肌无力、营养不良现象。

5)肾脏疾病:当发生肾功能衰竭出现尿毒症时,可发生顽固的食欲不振及恶心、呕吐。

6)内分泌疾病

A.Shechan综合征:又称成人垂体功能减退症。于1914年首先由Simmond报道,故又称Simmond病。于1937年Sheehan发现在产后大出血后,引起垂体前叶萎缩、坏死,但后叶无影响。若发生出血性休克,垂体前叶可大部分坏死。

临床表现:此与垂体破坏的严重程度有关。若前叶坏死<50%,则不会出现临床症状。若破坏达95%,则出现明显垂体功能不全。其表现如下:

因促性腺激素分泌减少,出现乳汁分泌减少或无乳汁、无月经或月经减少、性欲减退、乳房萎缩、阴毛及腋毛脱落、子宫及卵巢萎缩。

因促甲状腺激素(TSH)分泌减少,发生甲状腺功能低下的临床表现,如畏寒、淡漠、嗜睡、智力下降、心动过缓、血压偏低、易发生晕厥。

因促肾上腺激素(ACTH)分泌减少,发生极度无力、食欲减退、纳差、消瘦。

辅助检查:可发现血清钠低、钾高,血糖低,ACTH、TSH、T3、T、黄体生成素(LH)、卵泡生成素(FSH)均降低。

B.慢性肾上腺皮质功能不全:本病于1885年首先由Addison报道,故又称Addison病。发病的原因由自身免疫引起者占70%以上,其次为结核、感染、肿瘤、白血病等,破坏双侧绝大部分的肾上腺。其主要病理改变为肾上腺皮质的球状带、束状带及网状带均受损。球状带主要分泌盐皮质激素,在人体以醛固酮为主;束状带和网状带主要分泌糖皮质激素,在人体以皮质醇为主。网状带还可分泌少量的雄性及雌性激素。肾上腺皮质受损后,上述激素分泌减少,出现一系列的临床表现。

皮肤色素沉着:发生率在95%以上,主要发生在暴露的皮肤及口腔黏膜、牙龈等部位。

食欲不振、纳差:发生率在90%左右。25%有嗜盐现象,97%左右有体重下降。

此外,乏力、抑郁、淡漠、记忆力减退、嗜睡也很常见。

血常规检查:中性粒细胞减少,但嗜酸粒细胞增多。多伴有血清钠减低,而血清钾可升高,血清肾上腺皮质激素减少。

C.糖尿病酮中毒:在酮中毒的早期常先有糖尿病病情加重的临床表现,如极度烦渴、多饮、多尿、无力等,随着病情的加重,出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛等临床表现。当出现酮症酸中毒时,出现Kussmaul呼吸、淡漠、嗜睡、意识障碍,严重者发生昏迷。若脱水较重,可发生低血压甚至休克。

D.淡漠型甲状腺功能亢进:本病多见于老年女性,甲状腺功能亢进但又未得到及时有效的治疗。因长期消耗而发生恶病质。发生本病可能是由于机体对甲状激素不敏感而反应不良,或因儿茶酚胺耗竭所致。

7)慢性感染性疾病

A.获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),又称艾滋病。本病于1981年首先在美国发现,此为人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染引起全身免疫系统损害而致病。HIV在1983年由Montagnier 首先从病人的淋巴结分离出,属于反转录病毒科慢性病毒属,灵长类亚属。

HIV分为两型,即HIV-1及HIV-2,在世界多数地区是由HIV-1感染引起。

HIV呈圆形,直径为100~120nm,内部为致密的核心,外层由脂蛋白胞膜包裹,在包膜镶嵌有特异性病毒蛋白gp120及gp41,gp120构成病毒表面的刺突,而gp41则为跨膜蛋白,在其核心中含有病毒RNA、反转录酶及核壳蛋白质。

HIV感染人体后,主要侵犯有CD4+抗原分子的T细胞、单核/巨噬细胞及树突细胞等。CD4+分子为HIV的主要受体。树突细胞及巨噬细胞侵入后,可能保存病毒并可运送到机体的其他部位,使易感细胞感染而进行扩散,并且可破坏受侵的细胞,导致机体抵抗力显著下降,可诱发各种继发疾病。

HIV是由黑猩猩感染人类。可能是因吃黑猩猩的肉,在宰杀黑猩猩过程中,其血污染人的伤口所致。

人和人之间HIV的感染,可通过使用不洁的注射器、性行为、器官移植、输入带病毒的血等传染,也可由母子直接传染。

HIV感染人后,可潜伏2~5年或更长时间才发病,呈现典型的艾滋病临床表现,如长期低热、盗汗、无力,明显食欲不振、纳差、消瘦、腹泻、淋巴结肿大等。

因机体抵抗力低下,可诱发肺炎(如肺孢子虫感染)、真菌感染、中枢神经结核感染、隐球菌感染等,严重者可发生感染中毒性休克。

有60%的艾滋病可发生亚急性脑炎、脊髓炎、神经炎。在亚急性脑炎患者,可出现智力障碍、表情呆滞、行为反常,最后发生痴呆。

Kaposi肉瘤是艾滋病常见的一种肿瘤。在四肢皮肤出现淡红色或紫色斑块或结节,并可侵及内脏。

辅助检查:可发现淋巴细胞减少,多在0.5×10°/L以下,CD4+/CD8+多小于1。血清中若发现抗HIV抗体,对确诊很有帮助。

B.结核病:在活动性结核病,可出现明显的结核中毒症状,如午后低热、夜间盗汗、乏力、精神不振、食欲不振、纳差、消瘦。

C.乙型肝炎慢性活动型:临床症状较重,反复症状加重,有特征性。可出现明显乏力、食欲不振、纳差、消瘦,并可发生黄疸、肝区痛、血清转氨酶反复升高,白蛋白降低。

8)减肥:减肥是主动减少营养物质的摄入,过度运动,增加体内营养物质的消耗,而使体重减轻。减肥的原因有过度肥胖、某些工作及职业上的需要、为了使自身身材的苗条。后者多见于年轻女性。减肥的方法有以下几种:

A.减少摄入量:如每日减少原来摄入能量1000kcal,10天之后可使体重减轻1.5kg左右。

B.增加体内营养物质的消耗:在固定每日摄入热量的情况下,通过合理的运动以减轻体重。运动以生理耐量为度,并持之以恒。

C.应用减肥药物

a.抑制食欲

通过5-羟色胺(5-HT)途径:这类药物可促使脑内5-HT能神经元释放5-HT,并抑制其重吸收,使5-HT在脑内浓度升高,其作用于饱足中枢神经细胞膜上的5-HT受体5-

HTa及5-HTc,引起饱足神经兴奋,导致食欲减退,食量减少。这类药物有曲美(sib-

utramine)、安非泼拉酮(amfepramone)等。

二甲双胍类:这类药物除可降低血糖外,并可使食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等。因其能增加糖的无氧酵解,故可发生乳酸性酸中毒。这类药物有二甲双胍(降糖片)、苯乙双胍(降糖灵)。

b.抑制营养物质的吸收以减低体重

延缓糖类的吸收:食物中的糖类需经小肠黏膜绒毛刷缘的各种a葡萄糖苷酶的作用水解为葡萄糖等单糖后,才能被小肠黏膜细胞吸收。药物拜糖平(glucobay)可抑制葡萄糖淀粉酶、ar淀粉酶、蔗糖酶,对麦芽糖及异构麦芽糖酶亦有抑制作用,对乳糖酶无抑制作用。从而达到延缓糖吸收的作用。

抑制脂肪的吸收:奥利司他(orlistat)可与脂肪酶上的丝氨酸残基结合,使其失活,不能将脂肪水解成脂肪酸,影响脂肪的吸收。

若减肥操之过急,采用的方法不当,在早期因摄入食物减少,而有明显的饥饿感,逐渐可发生食欲不振,最后可出现神经性厌食,对食物发生厌恶感,导致极度消瘦。

9)食物缺乏:如水灾、早灾、战争,致使大批难民得不到足够的食物。

2.消化不良

消化是指食物在消化道内,将营养物质糖、脂肪、蛋白质等大分子物质经消化液中酶的作用水解成小分子物质而被消化道吸收的过程称为清化。消化有两种方式,即机械性消化及化学性消化。

机械性消化是通过消化道的肌肉的运动将进入消化道的食物磨碎,并与消化液充分搅拌混匀,以利于消化液中的酶发挥水解作用。并将食物不断地推送到消化道的远端,最后将剩余的残渣经肛门排出体外。

化学性消化是指经消化液中的酶类将营养物质水解。如淀粉酶、水解双糖的酶将淀粉水解为单糖,脂肪酶将脂肪水解为脂肪酸,蛋白酶将蛋白质消化为氨基酸,这样肠道才能吸收。

消化不良是指因各种原因,使上述大分子物质不能被消化成小分子物质而被肠道吸收。

消化不良可伴有吸收不良,但吸收不良不一定伴有消化不良。

消化不良可分为以下几种:

(1)胃源性:指由于胃部疾病引起者。

1)胃的消化作用:在正常情况下,胃每日可分泌胃液1.5~2.5L。其中主要有水、胃酸(HCl)、胃蛋白酶原、黏液、胃泌素、内因子及生长抑素。

进入胃中的食物,经机械消化及化学消化,使食物形成食糜而进入十二指肠。

在胃黏膜上主要有以下几种腺体,其功能如下:

A.贲门腺:主要分布于贲门,有黏液细胞分泌黏液,以保护胃黏膜。

B.泌酸腺:主要分布于胃体,有壁细胞及主细胞。

a.壁细胞主要分泌胃酸(HCI)、内因子。

胃酸主要有以下几种作用:杀灭随食物进入胃内的细菌,激活胃蛋白酶原形成胃蛋白酶;胃酸可与钙及铁结合形成可溶性盐以便于吸收;胃酸随食糜进入十二指肠后,可刺激十二指肠及空肠上部的S细胞分泌促胰液素,其促使胰腺的小导管分泌水、碳酸氢根(HCO3)、K+、Na'等。HCO,有中和胃酸的作用,使pH达7~8,为小肠内多种酶提供消化营养物质的环境。

内因子是一种糖蛋白,可与维生素B12结合成复合物,其作用是保护维生素B1z不被酶水解,同时,其可与回肠黏膜细胞刷状缘上的特异受体相结合,促使维生素B12的吸收,但内因子不能被小肠吸收。迷走神经、胃泌素等均可促使内因子从壁细胞释放。

b.主细胞:可分泌胃蛋白酶原,经胃酸激活成为胃蛋白酶。此为内切酶,可水解肽链中的苯丙氨酸及酪氨酸的羧基形成的肽链,将食物中的蛋白质水解成际和胨。

主细胞分泌的另一种酶为明胶酶,其溶解作用的强度约为胃蛋白酶作用的400倍。

C.幽门腺:主要分布于幽门区,有黏液细胞分泌黏液,G细胞分泌胃泌素及D细胞分泌生长抑制素。

胃泌素(gastrin)是一种小分子肽类,可经G细胞分泌后入血,可促进胃酸的分泌、胃窦部收缩及胃肠道黏膜的生理作用。胃窦部扩张、迷走神经的作用,以及蛋白质的消化产物际及胨等,均可促使胃泌素的分泌。

D细胞分泌的生长抑素为小分子肽类,以旁分泌的方式抑制G细胞释放胃泌素。

2)胃液分泌的调节

A.刺激胃液分泌的因素:通过迷走神经释放乙酰胆碱及促使其分泌胃泌素。

B.抑制胃液分泌的因素:如食糜中的脂肪、胃酸使胃内容物pH降低,当pH≤2时,食糜进入十二指肠后可刺激肠黏膜分泌抑胃肽、胆囊收缩素、促胰液素等。

抑胃肽由十二指肠的K细胞分泌。葡萄糖、脂肪酸可刺激其分泌。抑胃肽可抑制胃酸、胃蛋白酶原的分泌,抑制胃排空。但可刺激胰岛素的分泌。

胆囊收缩素由十二指肠1细胞分泌。可抑制胃排空,增强幽门括约肌收缩。脂肪酸及蛋白质的消化物可刺激1细胞分泌。

促胰泌素由十二指肠S细胞分泌,可抑制胃酸的分泌,抑制胃排空。盐酸及脂肪酸可刺激S细胞分泌。

胃无淀粉酶、脂肪酶,故不能消化淀粉及脂肪,而唾液有唾液淀粉酶,可使食物中的淀粉水解为麦芽糖,但不能在口腔中吸收。

3)常见疾病

A.胃全切除术后:胃的消化功能只能将蛋白质水解为际和胨。胃吸收功能只能吸收些水、乙醇及某些药物。

胃切除后,胃的机械及化学消化作用消失,故不仅发生消化不良,同时也可导致肠道的吸收不良。食量可明显减少,营养物质缺乏,引起明显的消瘦。

B.倾倒综合征:胃大部切除、胃空肠吻合术后,即毕Ⅱ式(BillirothIⅡ)术后,若吻合口较大,更易发生。倾倒综合征在临床上分为两型,即急性型及慢性型。

a.急性型:多在进食后20分钟左右发生。特别在进高渗饮食以后。因食物通过残胃的吻合口后很快进入空肠内,使肠腔内的液体渗透压升高,引起血浆中的液体通过肠黏膜进入肠腔内,以缓和肠腔中的高渗。导致血液中失水、血容量降低而发生低血容量的临床表现,如面色苍白、心悸、出冷汗、口渴、头晕、直立性低血压、心率增快,并可出现急欲排便现象。多在1小时左右自行缓解。

因食物在肠内停留时间短,不能充分地消化及吸收,故引起营养不良、消瘦。

b.慢性型:进食后约1小时,出现头晕、心悸、出汗、血压偏低、心率增快。发生的原因可能是由于糖在肠内吸收较快,引起胰岛素分泌过多,导致低血糖发生。

C.胃萎缩:A型慢性萎缩性胃炎,因胃分泌蛋白酶原的主细胞及分泌胃酸的壁细胞被严重破坏而消失,胃体变薄,称为胃萎缩,患者也可发生恶性贫血。因胃蛋白酶原分泌减少或消失,影响蛋白质的初步消化,间接影响胰液的分泌。使胰液对食物的消化作用也会受到影响。

D.胃泌素瘤:本病于1955年由Zollinger及Ellison首先报道,故又称Zollinger-Eli-

son综合征。由胃窦G细胞增生而引起胃泌素分泌增加,出现高胃酸,导致发生消化性溃疡,称为Zollinger-Ellison I型;由胰腺D细胞分泌增加,引起胃酸增加,导致发生高胃酸、消化性溃疡,称为Zollinger-Ellison Ⅱ型。

胃泌素瘤生长缓慢,有60%为恶性。

胃酸分泌过多,大量胃酸进入肠道后,影响脂肪酶的活性而发生脂肪水解障碍。同时可刺激小肠,使其蠕动增快,导致发生脂肪泻。

E.皮革胃:浸润型胃癌可沿胃壁各层向四周扩散而累及整个胃壁,使胃壁增厚、获窄,胃容量减少,食量减少。同时,胃腺体被破坏,消化功能差,出现严重消瘦。

(2)肠源性消化及吸收不良

1)小肠的解剖及消化功能简介:小肠是营养物质吸收最重要的部分,若发生吸收不良,对机体可产生严重损害。吸收不良引起腹泻,临床多表现为渗透性腹泻。小肠对营养物质的消化作用相对较弱。

小肠上接幽门下至回盲瓣,成人长约6m,其中十二指肠约0.25~0.3m,空肠约为

2.5m,回肠约为3m。但在生理状态下,因小肠平滑肌有一定的张力,故长约3m。小肠的面积约3m²。

在小肠黏膜有环形突入肠腔的皱囊,在皱囊的上面可见很多指状小突起,即小肠绒毛,绒毛的形成可使小肠的表面面积增加8倍,约为20多平方米。在绒毛上有一层柱状上皮细胞,每个柱状上皮细胞的表面顶端,即在肠腔的一面,有1000多条微绒毛,因而使小肠的吸收面积可达200~500m²。

在小肠黏膜有两种腺体:一种为十二指肠腺体,存在于十二指肠。另一种为小肠腺体,存于小肠绒毛的根部。

十二指肠的腺体分泌碱性液体及黏液,保护小肠黏膜不被胰液、胃液、胆汁损害。小肠腺体位于绒毛的根部,向下凹陷到固有膜内,形成管状腺体,此称为小肠隐窝(intestinal crypt)。小肠腺体与绒毛上皮细胞相连接,故开口于小肠腔内。

小肠腺体可分泌碱性的小肠液,在成年人,每日分泌量约2~3L。在小肠液中含有大量的水和电解质。小肠液加上饮入及食物中的水每日约2500ml、唾液量约1500ml、胃液量约2500ml、胰液量约1000ml及胆液约500ml,共9000ml左右。除每日进入结肠的1500ml左右,其中90%被结肠吸收、10%从粪便排出外,其余绝大部分被小肠绒毛再吸收,在吸收的过程中,被消化的营养物质、电解质、维生素等,也同时被吸收入血。小肠黏膜可分泌肠激酶,此酶可使胰蛋白酶原形成胰蛋白酶。胰蛋白酶为内切酶,可水解碱性氨基酸,如赖氨酸、精氨酸、组氨酸的羟基与其他氨基酸的氨基所形成的肽键。

小肠绒毛上的上皮细胞的绒毛刷上含有;a-糊精酶,可将a-糊精分子中的1,6-糖苷键及1,4-糖苷键水解为葡萄糖;麦芽糖酶,可将麦芽糖及麦芽三糖水解为葡萄糖。蔗糖被蔗糖酶水解为果糖及葡萄糖。乳糖酶将乳糖水解为半乳糖及葡萄糖。此外,小肠黏膜分泌的氨基肽酶、羧基肽酶将寡肽分解为氨基酸及二肽。二肽酶将二肽水解为氨基酸。

当小肠黏膜受损时,则会发生消化不良。

2)肠源性消化不良的常见疾病

A.先天性乳糖酶缺乏症:本病因小肠黏膜绒毛上的上皮细胞刷状缘先天性缺乏乳糖酶,当喂婴儿含有乳糖的乳汁后,因乳糖不能水解为半乳糖及葡萄糖,而乳糖不能被吸收,导致小肠腔内液体呈高渗状态,引起高渗性腹泻,表现为呕吐、腹胀、水泻,从而引起脱水、电解质失衡及营养不良。粪便可发现乳糖是确诊本病的依据。

B.成人儿童乳糖酶缺乏症:本病与遗传有关,发病年龄多在3~4岁左右。随着年龄的增长,临床表现就更明显。其表现如先天性乳糖酶缺乏症。

C.蔗糖酶缺乏症:此为遗传性疾病。因小肠绒毛刷缺乏蔗糖酶,不能将蔗糖水解为葡萄糖及果糖。当给婴儿所喂奶中加有蔗糖时,因蔗糖不能被吸收而发生渗透性腹泻。

粪便呈酸性,有酸臭味,同时表现为腹胀、肠鸣音亢进,并可发生营养不良。

D.短肠综合征:由于肠系膜上动脉血栓形成,导致小肠大部分坏死,或小肠扭转、外伤等而将小肠大部分切除后,引起一系列病理生理改变及临床表现。

小肠大部分切除后,严重影响营养物质的消化及吸收,进而出现营养不良、消瘦。一般认为,切除40%的小肠,保留十二指肠及一半回肠,尚能维持营养物质的消化及吸收功能。切除50%的小肠则会发生严重的营养不良。切除70%的小肠,就会出现明显的短肠综合征。

短肠综合征的早期,表现为腹泻,水、营养物质、电解质、维生素丢失。出现无力、衰竭、体重减轻,并出现低钠血症、低钾血症、低钙血症及低镁血症等的临床表现。这些也是该综合征的急性期表现。

经几周后,因保留下来的小肠发生肠腔扩张,小肠绒毛增多,吸收面积增大,故吸收功能有所恢复。但对脂肪的吸收较差,出现脂肪泻及维生素缺乏。此期也是该综合征的慢性期表现。

E.其他吸收不良综合征:常见者有非热带斯泼鲁、热带吸收不良综合征、Whipple病等,见本书“腹泻”。

(3)胰源性及胆源性消化不良1)胰腺的解剖与消化功能简介

A.胰腺的解剖:胰腺为狭长的腺体,呈横位在胃的后方,相当于第1、2腰椎水平。在胰腺的后面有结缔组织与腹后壁相连。在胰的前面有腹膜覆盖。

胰腺在成人长12~15cm,重约80g,质地柔软,呈暗红色,分为头部、体部及尾部。头部被十二指肠环抱,较厚,约3.0cm;体部呈棱柱状横过第1腰椎的前面,厚约2.5cm;尾部较细,直达脾门,厚约2.0cm。

胰腺的形状并不一致,可呈腊肠状、蝌蚪状及哑铃状。

胰腺的表面有一层薄的结缔组织,其伸入胰腺的腺体内,将胰腺分成许多小叶,在小叶中有外分泌腺及内分泌腺,后者又称胰岛。

胰腺外分泌腺由两部分组成,即胰腺腺泡及胰腺腺管。

胰腺腺泡:此为胰腺外分泌腺的单位,由一层锥状腺泡组织细胞组成,位于基底膜上。在腺泡腔内有一层染色较浅的泡心细胞。此是闰管上皮细胞的延续。胰腺腺泡细胞的分泌液需从泡心细胞的间隙流入腺泡腔。

在胰腺腺泡细胞的基底部有圆形的细胞核,其顶部含有许多颗粒,可分泌大量多种酶以消化进入肠道的营养物质。

胰腺导管:在胰腺腺泡腔内的泡心细胞是一层扁平或立方形细胞。实际是由闰管上皮细胞延伸进入胰腺的腺泡腔内。小叶间的导管与闰管相连接,小叶间的导管也是由扁平上皮组成。许多小叶间导管汇集成主胰导管。导管上皮细胞可分泌大量的水及钾、钠、氯、碳酸氢根等电解质,电解质的浓度与血清中相似。正常成年人每日胰液的分泌量约1000ml,通常与胆总管汇合形成肝胰壶腹,此又称Vater壶腹,经十二指肠大乳头进入十二指肠。

B.胰腺的消化功能:营养物质需经胰腺腺泡细胞所分泌的酶进行消化才能被小肠吸收。胰腺所分泌的酶有4种。

a.淀粉酶:此为a淀粉酶,可水解生、熟淀粉,而唾液a淀粉酶只能分解熟淀粉,而且比a胰淀粉酶作用效率低。

a胰淀粉酶可将淀粉水解为麦芽糖、麦芽三糖及由1,6-糖苷键支链5~9个葡萄糖分子聚合成的a糊精及少量葡萄糖。在小肠黏膜刷上含有a糊精酶,可将糊精水解为葡萄糖。

b.胰蛋白酶类:从胰腺腺泡细胞分泌的胰蛋白酶有以下4种。

胰蛋白酶原:在肠激酶或胰蛋白酶的作用下形成胰蛋白酶,可水解碱性氨基酸羧基如赖氨酸、精氨酸、组氨酸)形成的肽链。

糜蛋白酶原:此由肠激酶激活形成糜蛋白酶,水解由芳香族氨基酸羧基(如苯丙氨酸、色氨酸)形成的肽链。

弹性蛋白酶原:这也由肠激酶激活形成弹性蛋白酶,水解由脂肪族氨基酸羧基(如丙氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和蛋氨酸)形成的肽链。

羧基肽酶B:水解碱性氨基酸的羧基末端肽。

c.胰脂肪酶类:胰腺腺泡细胞分泌的脂肪酶有3种。

胰脂肪酶原:此酶分泌到小肠后,在胰蛋白酶、胆盐、脂肪酸、Ca2*等的作用下,形成胰脂肪酶,此酶可水解三酰甘油为甘油、脂肪酸、一酰甘油,而被小肠吸收。

胰磷脂酶原2:此酶原分泌到小肠后,在胰蛋白酶等的作用下,形成磷脂酶2。此酶水解磷脂为甘油、脂肪酸和磷酸盐。

胆固醇酯酶:此酶水解胆固醇酯为胆固醇及脂肪酸。

d.核酸酶:有两种。

核糖核酸酶:水解RNA为单核苷酸,此可在小肠上部吸收,在肠黏膜中存在的核苷酸酶作用下,水解为磷酸及核苷。核苷在小肠黏膜核苷磷酸化酶的作用下,形成磷酸、戊糖及含氮碱。

脱氧核糖核酸酶:水解DNA为单核苷酸。也可通过上述作用,形成磷酸、戊糖及含氮碱。

C.胰腺分泌的调节:胰腺在非消化期几乎不分泌胰液,当进食后,胰腺即开始分泌。

调节胰液分泌的因素有以下两种。

a.神经因素:当进食时,由于食物对消化道的刺激,引起迷走神经兴奋,通过支配胰腺的迷走神经释放乙酰胆碱促使胰液分泌。因迷走神经主要支配胰腺的腺泡细胞,故分泌液中含有丰富的消化营养物质的酶类。

b.体液因素

促胰液素:酸性食糜进入小肠后,刺激小肠黏膜S细胞分泌促胰液素,其作用于胰腺导管细胞分泌大量含水、电解质的胰液,含酶量少。

胆囊收缩素:食物中的脂肪酸、脂肪、蛋白水解产物进入小肠后,刺激小肠黏膜I型细胞分泌胆囊收缩素,其作用于腺泡细胞分泌大量消化酶,故又称促胰酶素。

2)胆管系统的解剖与胆汁消化功能简介

A.胆管系统的解剖

a.肝外胆管系统:此包括胆囊及胆管。

胆囊:胆囊为呈梨形的囊状器官,位于右季肋区肝脏下面的胆囊窝内,其上面有疏松结缔组织与肝脏相连,在游离部分有腹膜覆盖。胆囊平均长5~7cm,宽2~3cm,前后径

<3cm,胆囊壁厚<0.3cm。胆囊管长3~4cm,内径为0.3cm。

胆囊长>7cm时可能发生肿大,壁厚>0.3cm为壁厚。胆囊容量为35~50ml。

胆囊分为底部、体部、颈部及胆囊管。

底部:为胆囊肿大部分,当其充盈时,可超过右肝的下缘而与腹壁接触。

体部:在肝门的右侧,连接胆囊体部与颈部。

颈部:在肝门的右侧,细而弯曲,长2.5~4cm。在起始部较膨大,形成Hartmann囊,胆囊结石多停留于此囊中。在胆囊管接近Hartmann囊的一端有螺旋状的黏膜皱袋,称Heister瓣。

胆囊管:长3~9cm,直径为0.3cm。

胆囊有储存、浓缩、分泌及排空的功能。

胆道:此为将肝脏分泌的胆汁输送到十二指肠的管道。其中包括左、右肝管,肝总管和胆总管,左、右肝管出肝后,合成肝总管。肝总管与胆囊管汇合成胆总管,通常再与胰导管汇合,经十二指肠大乳头开口于十二指肠。

左、右肝管:右肝管较长,约1.6cm。左肝管较短,约0.8cm。两者的直径为0.2cm。

肝总管:长3~4cm,直径约0.6cm。

胆总管:长7~9cm,直径0.6~0.8cm。≥0.9cm为胆总管扩张。胆总管分为4段,即十二指肠上段、后段、胰腺段及十二指肠壁段。十二指肠壁段为胆总管的末段,长约2cm,斜穿十二指肠的降部与胰管汇合,形成膨大的Vater壶腹。在壶腹周围有括约肌,称Oddi括约肌,胆总管通过十二指肠乳头开口进入十二指肠肠腔。

空腹时胆管内压力增高,抑制胆囊将胆汁排出,饭后胆囊收缩,胆管压力降低,胆汁排出。若胆总管的压力超过30cmH₂O时,可阻止肝脏将胆汁分泌到胆管,而形成梗阻性黄疸。

b.肝内胆管系统:肝内的胆管系统起自肝小叶相邻细胞间的毛细胆管,汇合成小叶间胆管、肝段胆管、肝叶胆管,肝叶胆管分别与肝内左、右胆管相连,而后出肝门与肝外左、右胆管相接。

c.肝小叶:主要肝细胞组成,呈多面棱柱状,其中有一条纵贯肝小叶的中央静脉。肝细胞以中央静脉为核心,向四周呈放射状排列,形成肝索,肝索内含有胆小管,在肝囊之间的间隙,即肝血窦,在相邻的肝小叶间有较多的结缔组织纤维,其中有小叶间胆管、小叶间动脉及来自门静脉的小叶间静脉,三种管道在此区域通过,此区域即门管区。这三个管道在此区域相邻,因此,若有肝内胆管炎,致病菌或毒素很容易进入血管而发生败血症或毒血症。

B.胆汁的消化功能:胆汁在肝脏内合成,正常成年人每日约800ml。其中除水外,有电解质、胆盐、胆固醇、卵磷脂、胆汁酸及黏液等,但无消化营养物质的酶类。

胆汁呈金黄色,有苦味,pH7.6。

正常成年人每日体内合成胆固醇1.0~1.5g,其中有0.4~0.6g在肝细胞合成胆汁酸,胆汁酸主要与钠形成胆盐。

肝脏合成胆汁酸,平时持续进行并分泌到毛细胆管。在非消化期进入肝小叶胆管、肝内胆管、肝外胆管,直到进入胆囊内储存。在进食时,胆囊收缩,胆汁排入十二指肠。胆盐对脂肪的消化及吸收起重要作用。

胆汁中的胆盐、胆固醇及卵磷脂,作为乳化剂,使脂肪乳化形成微滴,以增加胰脂肪酶与脂肪的接触面积,以充分发挥胰脂肪酶水解脂肪的作用。

胆盐也可与脂肪的分解产物及脂溶性维生素形成混合的微胶粒,此胶粒可在空肠表面被吸收,但胆盐不在此处吸收。

胆盐在回肠被吸收,经门脉再次入肝,再通过胆道排入小肠,此即胆盐的肠-肝循环。

C.胆汁分泌的调节

a.神经因素:食物进入胃肠道后,可刺激胃及小肠,通过兴奋迷走神经,可使肝胆汁分泌量增加,同时使胆囊收缩,将胆汁排入十二指肠。

b.体液因素有以下几种:

胃泌素及促胰泌素:因进食可使其分泌增加,两者均可刺激肝脏细胞分泌胆汁增多。

胆囊收缩素:可刺激其分泌增加,并可使胆囊收缩及Oddi括约肌舒张,使胆汁排出。胆盐:每次餐后,胆盐可在进行2~3次肠-肝循环中。在此循环中每次损失约5%,返回肝脏的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用。

3)常见疾病:胰源性及胆源性消化不良,常见疾病有以下两种。

A.胰源性:如慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺大部切除后、胰瘘等。

B.胆源性:如慢性胆囊炎、胆囊癌、胆囊切除后综合征、胆道功能障碍综合征、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、肝胆管癌等。可分别见本书“腹痛”、“黄疸”等,不在此详述。

3.能量消耗增加

(1)糖尿病:在糖尿病患者,因胰岛素缺乏,血糖不能被机体利用,导致脂肪及蛋白质消耗增加,发生负氮平衡,出现消瘦。此多见于1型糖尿病患者。

(2)重体力劳动:长期从事重体力劳动者,虽然食欲好、食量大,但因过度消耗也可发生入不敷出,呈负氮平衡。如坐在办公室工作8小时,消耗热量为800kcal左右。重体力劳动工作8小时,消耗热量为3000kcal左右。两者相差很大,若营养物质供应不足,必然发生负氮平衡。

(3)甲状腺功能亢进(甲亢):正常人基础代谢率为一10%~+10%。在甲亢患者可达60%以上,对热量消耗很大,虽食欲亢进,但仍会发生负氮平衡。

(4)恶性肿瘤:因肿瘤增长过快,消耗能量增加,造成体重下降。

二、诊断要点及注意事项(一)问诊

(1)发病年龄。

(2)发病的缓急及进展的快慢。

(3)有无诱因。

(4)有无吞咽困难。

(5)食欲的好坏。

(6)有无恶心、呕吐、呕血、便血。

(7)有无腹泻、便秘。

(8)有无腹痛。

(9)有无呼吸困难。

(10)有无多尿、少尿、尿血。

(11)有无发热、盗汗。

(12)有无胃肠道、肝脏、心、肾病史。

(13)有无服用药物时间较长史。

(14)有无减肥史。

(15)家族史。

(二)体格检查

除做全面体格检查外,应注意以下各项:

(1)消瘦严重程度。

(2)精神状态。

(3)皮肤是否松弛,有无黄疸、发绀、贫血、皮疹、出血点等,有无水肿、脱水征象。

(4)淋巴结是否肿大。

(5)有无甲状腺肿大、杂音、震颤。

(6)心、肺有无异常。

(7)腹部有无压痛,肝及脾是否肿大,有无异常包块。

(8)有无肌肉萎缩。

(三)辅助检查

(1)血、尿、粪便检查。

(2)检测肝、肾功能。

(3)检测血糖、电解质。

(4)必要时做以下有关检查:

1)内分泌方面的检查。

2)做有关心、肺功能检查。

3)做影像学检查,如B型超声、X线片、胃肠等造影、CT、MRI。

4)做内镜检查及活体检查。

三、诊断及鉴别诊断

(一)诊断

如体重低于本人标准体重10%以下,就可认为是消瘦。但消瘦并不一定是由疾病引起的。在体质性消瘦者,其生活状态如正常人。在有些人通过适当控制饮食、增加体育活动,使体重减轻较多,但皮肤色泽正常、肌肉有力、皮肤无松弛,而且可正常工作而无不适,不能认为是病态。

(二)鉴别诊断1.中青年消瘦

多见于慢性感染性疾病,如结核病、甲状腺功能亢进、糖尿病。

2.老年人消瘦

多见于糖尿病、恶性肿瘤。

3.消瘦发展较快

多见于糖尿病、甲状腺功能亢进、胰腺癌。急性感染、严重创伤、大手术后,均可很快使体重下降。应用抗癌药物,因机体对药物的反应,也可使体重下降。

4.消瘦进展缓慢

多见于慢性感染性疾病,如结核病、艾滋病、黑热病等。呼吸系统疾病,如慢性支气管炎、肺气肿。消化系统疾病,如慢性萎缩性胃炎、胃癌、慢性胰腺炎、晚期肝硬化等。泌尿系统疾病,如慢性肾炎、尿毒症。

5.消瘦的伴随症状

对其病因的诊断有帮助。

(1)伴有食欲亢进:见于甲状腺功能亢进、糖尿病。

(2)伴有吞咽困难:见于口、咽及食管疾病。

(3)伴有上腹部痛:见于慢性胃炎、溃疡病、胃癌、慢性胰腺炎、胰腺癌、慢性胆囊炎。

(4)伴有下腹部疼痛:见于炎症性肠病、慢性痢疾、肠结核。

(5)伴有呕血:见于溃疡病、胃癌。

(6)伴有黄疸:见于慢性肝脏病,如肝癌、肝硬化,胰头癌、胆管癌、胆囊癌。

(7)伴有慢性腹泻:见于炎症性肠病、肠结核、吸收不良综合征、甲状腺功能亢进、短肠综合征、倾倒综合征、乳糖酶缺乏、肠易激综合征、慢性痢疾。

(8)伴有便血:见于炎症性肠病、肝硬化食管静脉曲张破裂出血、胃癌、结肠癌。

(9)伴有血尿:见于泌尿系统肿瘤、结核、慢性肾炎。

(10)伴有咯血:见于肺结核、肺癌。

(11)伴有呼吸困难:见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿。

(12)伴有低热、盗汗:见于肺结核、艾滋病。

(13)伴有极度无力:见于各种病因引起的恶病质。

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